Bách khoa toàn thư về Glaucoma góc đóng: Từ cơ chế bệnh sinh đến chiến lược xử trí lâm sàng

Bs Ngô Hữu Thế
16.8.26
Last Updated

Glaucoma góc đóng (Closed Angle Glaucoma) là một trong những thách thức lớn nhất trong nhãn khoa cấp cứu và quản lý bệnh mãn tính. Sự phức tạp của bệnh không chỉ nằm ở áp lực nội nhãn (IOP) tăng cao đột ngột, mà còn ở sự đa dạng về hình thái lâm sàng, từ những cơn cấp tính đe dọa thị lực tức thì đến những dạng mãn tính âm thầm gây tổn thương thần kinh thị giác không hồi phục. Việc hiểu rõ các phân nhóm bệnh lý này là chìa khóa để bác sĩ lâm sàng đưa ra quyết định can thiệp kịp thời, tránh những sai lầm đáng tiếc trong thực hành.

Bản chất sinh lý bệnh và cơ chế gây đóng góc

Cốt lõi của hầu hết các dạng Glaucoma góc đóng là sự cản trở lưu thông thủy dịch tại vùng bè (trabecular meshwork). Cơ chế phổ biến nhất là nghẽn đồng tử (pupillary block), nơi sự tiếp xúc giữa mặt sau mống mắt và mặt trước thủy tinh thể ngăn cản dòng chảy của thủy dịch từ hậu phòng ra tiền phòng. Điều này tạo ra áp lực đẩy mống mắt ra trước, làm hẹp hoặc đóng góc tiền phòng. Tuy nhiên, không phải mọi trường hợp đều do nghẽn đồng tử; các cơ chế khác như sự dịch chuyển ra trước của thể mi (trong hội chứng Plateau iris) hoặc sự đẩy ra trước của thể thủy tinh (trong Glaucoma do thể thủy tinh - phacomorphic glaucoma) cũng đóng vai trò quan trọng. Việc phân biệt các cơ chế này thông qua siêu âm sinh hiển vi (UBM) là bước ngoặt trong việc lựa chọn phương pháp điều trị, từ laser mống mắt ngoại vi đến phẫu thuật lấy thể thủy tinh.

Tổng quan các hình thái lâm sàng và đặc điểm nhận diện

Dưới đây là bảng tóm tắt các đặc điểm cốt lõi của một số hình thái Glaucoma góc đóng thường gặp trong thực hành lâm sàng:

Hình tháiCơ chế chínhDấu hiệu nhận diện
Glaucoma góc đóng cấp tínhNghẽn đồng tửĐau dữ dội, nôn, giác mạc phù, đồng tử giãn nhẹ, IOP rất cao.
Plateau IrisThể mi đẩy mống mắt ra trướcGóc hẹp dù đã cắt mống mắt, dấu hiệu "double-hump" trên UBM.
Glaucoma do thể thủy tinhThể thủy tinh đẩy mống mắtThể thủy tinh dày, tiền phòng nông, thường kèm đục thủy tinh thể tiến triển.
Neovascular GlaucomaTân mạch vùng bèTân mạch mống mắt, thường do thiếu máu võng mạc (CRVO, PDR).

Phân tích chuyên sâu về các biến chứng và thách thức điều trị

Một trong những cạm bẫy lớn nhất là việc chẩn đoán nhầm Glaucoma góc đóng với các bệnh lý viêm màng bồ đào hoặc Glaucoma tân mạch. Đặc biệt, với Glaucoma tân mạch, việc phát hiện sớm các mạch máu bất thường tại bờ đồng tử là yếu tố sống còn. Nếu không kiểm soát được yếu tố gây tăng sinh mạch (như VEGF), mọi can thiệp hạ nhãn áp chỉ mang tính tạm thời.

Việc sử dụng thuốc co đồng tử (miotics) trong các trường hợp Glaucoma do nghẽn đồng tử hoặc Glaucoma ác tính (aqueous misdirection) có thể là một sai lầm nghiêm trọng, làm trầm trọng thêm tình trạng nghẽn và đẩy góc đóng chặt hơn. Bác sĩ cần luôn cân nhắc cơ chế bệnh sinh trước khi kê đơn.

Đối với các trường hợp như Epithelial Down-growth (biểu mô xâm lấn), tiên lượng thường rất dè dặt do khả năng tái phát cao và sự phá hủy cấu trúc nội nhãn. Việc can thiệp phẫu thuật triệt để là cần thiết nhưng đòi hỏi kỹ thuật cao và sự theo dõi sát sao.

Thông điệp thực hành lâm sàng

  • Luôn kiểm tra mắt đối diện: Trong Glaucoma góc đóng cấp tính, mắt đối diện có nguy cơ đóng góc lên tới 80% trong vòng 10 năm, cần chỉ định cắt mống mắt ngoại vi dự phòng.
  • Chẩn đoán hình ảnh là bắt buộc: Sử dụng UBM để phân biệt giữa nghẽn đồng tử đơn thuần và các cấu trúc bất thường như Plateau iris hay u thể mi.
  • Cẩn trọng với thuốc co đồng tử: Tuyệt đối tránh dùng miotics nếu nghi ngờ cơ chế không phải do nghẽn đồng tử đơn thuần, đặc biệt trong các trường hợp sau phẫu thuật hoặc chấn thương.
  • Ưu tiên lấy thể thủy tinh: Đối với Glaucoma do thể thủy tinh (phacomorphic), phẫu thuật lấy thể thủy tinh là phương pháp điều trị dứt điểm, thay vì chỉ dựa vào thuốc hạ nhãn áp.

Tài liệu tham khảo:

American Academy of Ophthalmology. (2008). Section 7: Closed Angle Glaucoma. In: Lens and Glaucoma. Basic and Clinical Science Course (BCSC), pp. 99-123.

Xem thêm