Trong thực hành lâm sàng nhãn khoa, viêm màng bồ đào sau luôn là một thách thức lớn đối với các bác sĩ bởi biểu hiện lâm sàng đa dạng và nguy cơ đe dọa thị lực nghiêm trọng. Trong số các nguyên nhân gây viêm màng bồ đào sau và viêm võng mạc khu trú, nhiễm trùng do ký sinh trùng đơn bào Toxoplasma gondii (Toxoplasmosis) chiếm tỷ lệ cao nhất. Bệnh lý này thường xuất hiện ở những người có hệ miễn dịch hoàn toàn bình thường, gây ra những tổn thương đặc trưng trên đáy mắt. Trước đây, việc chẩn đoán và theo dõi chủ yếu dựa vào soi đáy mắt gián tiếp. Tuy nhiên, sự ra đời của công nghệ chụp cắt lớp quang học (OCT) đã mở ra một kỷ nguyên mới, cho phép chúng ta quan sát trực tiếp, sống động từng lớp cắt vi cấu trúc của võng mạc bị tổn thương, từ đó hiểu rõ hơn về tiến trình tự nhiên cũng như mức độ tàn phá mô của thực thể bệnh lý này.
Cơ chế bệnh sinh và sự tàn phá mô của Toxoplasma gondii
Để hiểu được những hình ảnh đặc trưng trên OCT, trước hết chúng ta cần phân tích cơ chế sinh lý bệnh sâu xa của bệnh lý này. Toxoplasma gondii có ái tính đặc biệt với mô thần kinh, đặc biệt là võng mạc cảm thụ ánh sáng. Khi ký sinh trùng xâm nhập và nhân lên trong các tế bào võng mạc, chúng kích hoạt một phản ứng viêm nội nhãn dữ dội. Phản ứng này không chỉ giới hạn ở võng mạc mà còn lan rộng ra dịch kính phía trước (gây ra tình trạng viêm dịch kính - vitritis) và hắc mạc phía sau (gây viêm hắc mạc phản ứng).
Trong các trường hợp tái phát, tổn thương hoạt tính thường xuất hiện ngay cạnh một sẹo hắc võng mạc cũ đã tăng sắc tố. Đây là nơi các nang giả (pseudocysts) của ký sinh trùng ngủ yên từ đợt nhiễm trùng trước đó (có thể là bẩm sinh hoặc mắc phải) đột ngột vỡ ra và tái hoạt động. Quá trình này dẫn đến sự hoại tử toàn bộ bề dày võng mạc (full-thickness retinal necrosis). Sự phá hủy cấu trúc tế bào diễn ra vô cùng nhanh chóng và triệt để, để lại một khoảng trống cơ học do mất mô võng mạc, sau đó được thay thế bằng mô xơ sẹo liên kết.
Một hiện tượng thú vị khác đi kèm là viêm mạch máu võng mạc (retinal vasculitis). Phản ứng viêm quanh mạch máu này có thể tạo ra các mảng Kyrieleis (Kyrieleis plaques) - một dấu hiệu đặc trưng nhưng không đặc hiệu, biểu hiện dưới dạng các chất lắng đọng dạng mảng hoặc nốt gồ lên trên bề mặt của cả tiểu động mạch và tiểu tĩnh mạch võng mạc.
Đặc điểm hình ảnh học trên cắt lớp quang học OCT
Mặc dù các tổn thương ở vùng chu biên võng mạc rất khó để tiếp cận bằng đầu dò OCT thông thường, nhưng đối với các tổn thương nằm ở vùng hậu cực hoặc gần hoàng điểm, OCT (đặc biệt là giao thức chụp EDI-OCT - Enhanced Depth Imaging) cung cấp những thông tin vô cùng đắt giá về mặt cấu trúc.
Ở giai đoạn hoạt tính, OCT bộc lộ tình trạng dày lên và biến dạng hoàn toàn cấu trúc của tất cả các lớp võng mạc cùng lớp biểu mô sắc tố võng mạc (RPE). Các lớp võng mạc nội mô (inner retinal layers) thường bị ảnh hưởng nặng nề hơn và biểu hiện trạng thái tăng phản xạ (hyper-reflective) lan tỏa do phù nề và thâm nhiễm tế bào viêm. Đồng thời, chúng ta sẽ quan sát thấy sự mất liên tục từng mảng của đường IS-OS (ellipsoid zone) và lớp RPE.
Để giúp các đồng nghiệp dễ dàng hệ thống hóa và đối chiếu lâm sàng, dưới đây là bảng tổng hợp các dấu hiệu OCT đặc trưng theo từng giai đoạn tiến triển của bệnh:
| Giai đoạn / Thành phần | Hình ảnh OCT đặc trưng | Bản chất giải phẫu bệnh |
|---|---|---|
| Giai đoạn hoạt tính (Cấp tính) | Võng mạc dày lên, mất cấu trúc phân lớp; tăng phản xạ mạnh ở các lớp võng mạc trong; mất đường IS-OS và RPE khu trú. | Phù nề nội bào, thâm nhiễm tế bào viêm cấp tính và hoại tử tế bào thần kinh đệm/thần kinh cảm thụ. |
| Dịch kính phía trên tổn thương | Các đám mờ tăng phản xạ lơ lửng trong khoang dịch kính ngay sát bề mặt võng mạc. | Tế bào viêm và các dải fibrin thoát mạch vào dịch kính (hiện tượng vitritis). |
| Mạch máu võng mạc (Mảng Kyrieleis) | Các nốt lồi hoặc mảng tăng phản xạ tròn, bám dọc theo thành của cả động mạch và tĩnh mạch. | Viêm quanh mạch máu võng mạc và lắng đọng phức hợp miễn dịch/tế bào viêm ở bao mạch mạc. |
| Giai đoạn thoái lui (Sau 2 - 4 tuần) | Xuất hiện khoang trống rỗng (cavitary loss) xuyên suốt bề dày võng mạc tại vị trí hoại tử. | Sự tiêu biến của các mô hoại tử, để lại khoảng trống cơ học trước khi quá trình tăng sinh xơ sẹo hoàn tất. |
| Giai đoạn sẹo hóa (Sau 12 tuần) | Mỏng võng mạc khu trú nghiêm trọng, tổ chức hóa cấu trúc dạng xơ tăng phản xạ dưới võng mạc (subretinal fibrosis). | Sẹo hóa hắc võng mạc vĩnh viễn, mất hoàn toàn tế bào cảm thụ ánh sáng tại vùng tổn thương. |
Phân tích chuyên sâu và những lưu ý trong chẩn đoán phân biệt
Một trong những phát hiện ấn tượng nhất khi theo dõi dọc (longitudinal follow-up) một ca lâm sàng viêm hắc võng mạc do Toxoplasma bằng OCT là tốc độ chuyển đổi cấu trúc mô. Ở thời điểm ban đầu (baseline), tổn thương là một khối sưng nề, đặc và tăng phản xạ mạnh. Tuy nhiên, chỉ sau 2 tuần, khối hoại tử này nhanh chóng bị tiêu hủy, để lại một khoang trống rỗng (cavitary loss) có kích thước khá lớn trong võng mạc. Đến tuần thứ 12, khoang trống này xẹp xuống và được tái tổ chức lại thành một vùng sẹo xơ hóa dưới võng mạc mỏng dẹt.
"Sự xuất hiện của khoang trống hoại tử (cavitary loss) chỉ trong vòng 14 ngày là một đặc điểm cơ học vô cùng đặc trưng của Toxoplasmosis. Nó phản ánh tốc độ tàn phá mô cực kỳ nhanh chóng của ký sinh trùng, điều hiếm thấy ở các thể viêm màng bồ đào không do nhiễm trùng. Nhận diện được tiến trình này trên OCT giúp người thầy thuốc vững tâm hơn về chẩn đoán lâm sàng mà không cần phải lạm dụng các xét nghiệm xâm lấn."
Về mặt chẩn đoán phân biệt, hình ảnh hoại tử võng mạc toàn bộ bề dày trên OCT cũng có thể gặp trong bệnh lý Hoại tử võng mạc cấp tính (ARN) do virus họ Herpes gây ra. Tuy nhiên, ARN thường tiến triển lan tỏa nhanh chóng ra chu biên và có xu hướng xảy ra ở người lớn tuổi hoặc bệnh nhân suy giảm miễn dịch với mức độ tàn phá khốc liệt hơn. Trong những trường hợp lâm sàng không điển hình hoặc nghi ngờ, việc chọc hút dịch nội nhãn (dịch thủy dịch hoặc dịch kính) để làm xét nghiệm PCR (Polymerase Chain Reaction) tìm DNA của Toxoplasma gondii là tiêu chuẩn vàng để khẳng định chẩn đoán.
Về mặt điều trị, do bệnh lý này thường có xu hướng tự giới hạn ở những người có hệ miễn dịch bình thường, việc điều trị không phải lúc nào cũng bắt buộc. Tuy nhiên, khi tổn thương nằm ở vùng đe dọa hoàng điểm hoặc gai thị, việc can thiệp bằng các phác đồ kháng sinh đường uống (như phối hợp Pyrimethamine/Sulfadiazine hoặc Clindamycin) kết hợp với Corticosteroid đường toàn thân, hoặc tiêm kháng sinh vào buồng dịch kính là vô cùng cần thiết để bảo vệ thị lực cho người bệnh.
Thông điệp lâm sàng mang về
- Luôn cảnh giác với tổn thương tái phát: Khi khám đáy mắt, nếu phát hiện một ổ viêm võng mạc hoạt tính màu trắng xám, hãy luôn tìm kiếm sẹo hắc võng mạc cũ đã tăng sắc tố ngay bên cạnh để định hướng chẩn đoán Toxoplasmosis.
- Tận dụng OCT để đánh giá hoạt tính: Sự hiện diện của các đám mờ tăng phản xạ trong dịch kính ngay phía trên tổn thương và tình trạng phù nề, tăng phản xạ của các lớp võng mạc trong là những chỉ dấu tin cậy của một đợt viêm đang hoạt động.
- Theo dõi biến chứng muộn: Sẹo hắc võng mạc do Toxoplasma là yếu tố nguy cơ cao dẫn đến tân mạch hắc mạc (CNV) thứ phát. Hãy hướng dẫn bệnh nhân tự theo dõi bằng lưới Amsler và chủ động chụp OCT khi có triệu chứng méo hình để phát hiện sớm dịch dưới võng mạc hoặc trong võng mạc.
- Chỉ định điều trị đúng đích: Không điều trị bao vây tràn lan. Chỉ định điều trị đặc hiệu bằng kháng sinh phối hợp khi tổn thương đe dọa trực tiếp đến các cấu trúc nhạy cảm như hoàng điểm hoặc bó sợi thần kinh quanh gai thị.
Tài liệu tham khảo:
Darin R. Goldman, Eduardo A. Novais, Jay S. Duker. (2022). Toxoplasma Chorioretinitis. In: Handbook of Retinal OCT: Optical Coherence Tomography (2nd Edition), Section 17: Posterior Infection Uveitis, Chapter 17.1, pp. 188-190. Elsevier. ISBN: 978-0-323-82712-6.