Tiếp Cận Triệu Chứng Thị Giác Cấp Tính: Nghệ Thuật Phân Biệt Giữa Cấp Cứu Nhãn Khoa Và Hiểm Họa Đe Dọa Tính Mạng

Bs Ngô Hữu Thế
3.9.26
Last Updated

Trong thực hành lâm sàng cấp cứu, các triệu chứng thị giác cấp tính—từ mất thị lực đột ngột, chớp sáng, ruồi bay cho đến nhìn đôi—luôn là những thách thức cân não đối với bất kỳ người thầy thuốc nào. Đối diện với một bệnh nhân than phiền "bỗng dưng tối sầm một bên mắt" hay "nhìn một hóa hai", người bác sĩ không chỉ mang trọng trách bảo vệ nguồn sáng duy nhất của họ, mà còn phải tỉnh táo nhận diện những dấu hiệu cảnh báo sớm của một thảm họa hệ thống đang cận kề. Đó có thể là một cơn bão viêm mạch hệ thống trong bệnh viêm động mạch thái dương, một cục huyết khối từ động mạch cảnh đe dọa gây đột quỵ não, hay một túi phình động mạch thông sau sắp vỡ.

Y văn thế giới từ lâu đã ghi nhận nhiều hướng dẫn tiếp cận triệu chứng học nhãn khoa, nhưng việc hệ thống hóa chúng dưới góc nhìn cấp cứu lâm sàng thực tế vẫn còn những khoảng trống lớn. Cuốn cẩm nang Manual of Eye Emergencies đã lấp đầy khoảng trống đó bằng cách cung cấp một bản đồ tư duy lâm sàng mạch lạc, giúp các bác sĩ trẻ nhanh chóng phân loại, định vị tổn thương và đưa ra quyết định xử trí chính xác trong những giờ đầu tiên—thời điểm vàng quyết định số phận của cả thị lực lẫn tính mạng bệnh nhân.

Cơ chế sinh lý bệnh học của các hội chứng thị giác cấp tính

Để hiểu được tại sao một triệu chứng lâm sàng lại xuất hiện đột ngột và diễn tiến nhanh chóng đến vậy, chúng ta bắt buộc phải đi sâu vào cấu trúc giải phẫu học và huyết động học của nhãn cầu cũng như hệ thần kinh thị giác:

  • Thiếu máu cục bộ đầu thị hải (AION): Đầu thị thần kinh được cấp máu chủ yếu bởi hệ thống các động mạch mi sau ngắn. Khi có sự sụt giảm dòng chảy do viêm mạch (trong viêm động mạch tế bào khổng lồ - GCA) hoặc do xơ vữa mạch máu (trong thể không do viêm mạch - NAION), đầu thị thần kinh sẽ rơi vào trạng thái nhồi máu cấp tính. Sự phù nề của các sợi thần kinh trong một không gian chật hẹp của củng mạc tạo ra một vòng xoắn bệnh lý chèn ép cơ học, dẫn đến mất thị lực nghiêm trọng và khuyết thị trường dạng hình chêm (altitudinal field loss).
  • Tắc động mạch trung tâm võng mạc (CRAO): Động mạch trung tâm võng mạc là nhánh tận của động mạch mắt. Khi bị tắc nghẽn hoàn toàn bởi cục nghẽn (embolus) từ tim hoặc động mạch cảnh, toàn bộ lớp trong của võng mạc sẽ bị hoại tử thiếu máu cục bộ. Trên lâm sàng, võng mạc trở nên phù nề, mất đi độ trong suốt và hóa trắng. Chỉ riêng vùng hoàng điểm, nhờ được nuôi dưỡng bởi lớp hắc mạc bên dưới thông qua màng Bruch mỏng manh, vẫn giữ được màu đỏ nguyên bản, tạo nên hình ảnh "hoàng điểm đỏ anh đào" (cherry-red spot) kinh điển.
  • Co kéo dịch kính - võng mạc (PVD và RD): Theo thời gian, thể thủy tinh dịch hóa và co cụm lại, dẫn đến bong dịch kính sau (PVD). Khi dịch kính bong ra, lực co kéo cơ học lên các vùng võng mạc bám dính chặt sẽ kích thích các tế bào cảm quang, tạo ra hiện tượng chớp sáng (photopsia). Nếu lực co kéo này đủ lớn để làm rách võng mạc, dịch hóa từ buồng dịch kính sẽ len lỏi qua vết rách, tách dần lớp võng mạc cảm thụ ra khỏi lớp biểu mô sắc tố, gây bong võng mạc (RD) và biểu hiện trên lâm sàng như một "tấm màn đen" che khuất dần thị trường.
  • Liệt vận nhãn và quy luật bảo tồn đồng tử (Pupil-sparing): Dây thần kinh sọ số III (dây vận nhãn) điều khiển hầu hết các cơ vận nhãn và cơ nâng mi, đồng thời mang theo các sợi phó giao cảm co đồng tử chạy ở rìa ngoài của bó sợi thần kinh. Trong tổn thương do thiếu máu cục bộ vi mạch (như đái tháo đường, tăng huyết áp), tổn thương thường nằm sâu trong trung tâm dây thần kinh (vasa nervorum), do đó các sợi phó giao cảm ở ngoại vi thường được bảo tồn (đồng tử bình thường). Ngược lại, một tổn thương chèn ép từ bên ngoài (như phình động mạch thông sau - Pcom) sẽ đè ép trực tiếp vào các sợi phó giao cảm trước tiên, gây giãn đồng tử nhạy sáng kém. Đây là chìa khóa vàng để phân biệt một cấp cứu ngoại thần kinh đe dọa tính mạng với một bệnh lý nội khoa lành tính hơn.

Phân loại lâm sàng và phác đồ xử trí khẩn cấp

Dưới đây là bảng tổng hợp các hội chứng thị giác cấp tính nguy hiểm nhất, giúp lâm sàng định hướng chẩn đoán và can thiệp tức thì:

Bệnh lýĐặc điểm lâm sàng chủ đạoCận lâm sàng & Chẩn đoánXử trí khẩn cấp tại chỗ
Viêm động mạch thái dương (GCA / Arteritic AION)Bệnh nhân > 65 tuổi, mất thị lực sâu sắc, đau đầu, đau cơ do nhai (jaw claudication), nhạy cảm da đầu, động mạch thái dương nổi rõ, không đập.Tốc độ lắng máu (ESR) tăng cao, CRP tăng. Tiêu chuẩn vàng: Sinh thiết động mạch thái dương.Tiêm tĩnh mạch ngay lập tức Hydrocortisone 200 mg hoặc Methylprednisolone 1.0 - 1.5 g trong 30 phút để bảo vệ mắt còn lại.
Tắc động mạch trung tâm võng mạc (CRAO)Mất thị lực đột ngột, không đau đớn. Khám thấy võng mạc nhạt màu, phù nề, dấu hiệu "hoàng điểm đỏ anh đào", có thể thấy cục nghẽn mạch.Khám đáy mắt trực tiếp, đo nhãn áp. Siêu âm Doppler động mạch cảnh tìm nguồn mạch huyết khối.Hạ nhãn áp khẩn cấp: Diamox 500 mg IV, massage nhãn cầu liên tục 5-10 phút, xịt giãn mạch dưới lưỡi bằng GTN 300 µg.
Bong võng mạc cấp tính (RD)Tiền triệu chớp sáng, ruồi bay, sau đó xuất hiện màn đen che một phần thị trường tiến triển. Thị lực giảm nặng nếu bong lan đến hoàng điểm.Soi đáy mắt gián tiếp với giãn đồng tử tối đa. Siêu âm B-scan nếu môi trường trong suốt bị đục.Hạn chế vận động mạnh. Chuyển chuyên khoa nhãn khoa can thiệp phẫu thuật (ấn độn củng mạc, cắt dịch kính) trong vòng 24 giờ.
Liệt dây thần kinh số III do phình mạch (Pcom Aneurysm)Sụp mi, mắt lác ngoài và xuống dưới, kèm theo giãn đồng tử và mất phản xạ ánh sáng, thường kèm đau đầu dữ dội.Chụp CT-Angiography (CTA) hoặc MRI-Angiography (MRA) sọ não khẩn cấp.Chuyển cấp cứu bằng xe cứu thương đến trung tâm ngoại thần kinh. Tuyệt đối không cho bệnh nhân tự di chuyển bằng phương tiện cá nhân.

Phân tích chuyên sâu và những cạm bẫy lâm sàng

Trong y học cấp cứu, ranh giới giữa một chẩn đoán chính xác và một sai lầm chết người thường cực kỳ mong manh. Đối với các triệu chứng thị giác, có ba cạm bẫy kinh điển mà ngay cả những bác sĩ giàu kinh nghiệm cũng có thể mắc phải:

"Mắt không chỉ là một cơ quan cảm giác độc lập; nó là cửa sổ phản chiếu trực tiếp hệ thống mạch máu và thần kinh trung ương. Một sai lầm trong việc bỏ sót đồng tử giãn hay một động mạch thái dương không đập có thể phải trả giá bằng cả mạng sống của bệnh nhân chứ không chỉ là thị lực của họ."

Cạm bẫy đầu tiên là việc lạm dụng chẩn đoán "Mất thị lực chức năng" (Functional visual loss/Malingering). Khi đối mặt với một bệnh nhân than phiền mù hoàn toàn nhưng khám đồng tử và đáy mắt bình thường, chúng ta rất dễ quy kết cho nguyên nhân tâm lý hoặc giả vờ. Tuy nhiên, một tổn thương nhồi máu thùy chẩm hai bên (Cortical blindness) do tắc mạch hệ sống - nền cũng cho biểu hiện lâm sàng tương tự: bệnh nhân mù hoàn toàn nhưng phản xạ đồng tử hoàn toàn bình thường vì đường truyền phản xạ ánh sáng không đi qua vỏ não thị giác. Hãy luôn thực hiện nghiệm pháp ký tên (bệnh nhân mù thật vẫn ký được tên mình do trí nhớ vận động, kẻ giả vờ thường từ chối hoặc ký nghệch ngoạc cố ý) và chỉ định chẩn đoán hình ảnh não bộ trước khi đưa ra kết luận loại trừ.

Cạm bẫy thứ hai liên quan đến việc điều trị viêm dây thần kinh thị giác (Optic Neuritis). Thử nghiệm lâm sàng ONTT (Optic Neuritis Treatment Trial) đã chứng minh rõ ràng rằng việc sử dụng Corticoid đường uống đơn trị liệu liều thấp ở giai đoạn cấp không những không cải thiện thị lực lâu dài mà còn làm tăng gấp đôi tỷ lệ tái phát bệnh. Do đó, nếu có chỉ định điều trị bằng Corticoid (thường trong các trường hợp nặng hoặc có tổn thương mất myelin trên MRI), bắt buộc phải khởi đầu bằng Methylprednisolone truyền tĩnh mạch liều cao, tuyệt đối không kê đơn Prednisolone đường uống đơn thuần ngay từ đầu.

Cạm bẫy thứ ba là sự chủ quan trước một trường hợp liệt dây thần kinh số III "bảo tồn đồng tử". Mặc dù về mặt lý thuyết, tổn thương vi mạch do đái tháo đường thường không ảnh hưởng đến đồng tử, nhưng trong những ngày đầu tiên của một túi phình động mạch chèn ép, sự giãn đồng tử có thể chưa xuất hiện hoàn toàn. Việc bỏ qua không theo dõi sát sao đồng tử của những bệnh nhân này trong vòng 72 giờ đầu có thể dẫn đến việc bỏ sót một túi phình đang tiến triển và sắp vỡ, gây xuất huyết dưới nhện tử vong.

Thông điệp lâm sàng mang về

  • Nghĩ đến GCA trước tiên: Đứng trước bất kỳ bệnh nhân nào trên 50 tuổi bị giảm thị lực cấp tính kèm đau đầu hoặc đau cơ, hãy luôn sờ động mạch thái dương và chỉ định xét nghiệm máu lắng (ESR), CRP ngay lập tức. Đừng chờ đợi kết quả sinh thiết để khởi động liệu pháp Corticoid liều cao nếu nghi ngờ lâm sàng cao.
  • Thời gian là thị lực trong CRAO: Tắc động mạch trung tâm võng mạc là một tình trạng cấp cứu tương đương với đột quỵ não. Các biện pháp hạ nhãn áp và massage nhãn cầu phải được thực hiện ngay tại phòng cấp cứu ban đầu, lý tưởng nhất là trong vòng 2 giờ đầu kể từ khi khởi phát triệu chứng.
  • Đồng tử là ranh giới sinh tử: Một trường hợp liệt dây thần kinh số III kèm theo giãn đồng tử hoặc đau đầu dữ dội là một cấp cứu ngoại thần kinh tối khẩn cấp. Hãy chuyển viện bằng xe cứu thương trực tiếp đến phòng mổ thần kinh, không được trì hoãn.
  • Khám mắt đối diện: Trong mọi trường hợp bong võng mạc, bong dịch kính sau hay xuất huyết dịch kính, việc khám kỹ lưỡng mắt đối diện là bắt buộc để phát hiện sớm các tổn thương chu biên âm thầm, ngăn ngừa nguy cơ mù lòa hai bên.

Tài liệu tham khảo:

Chapter 4: Visual Symptoms. In: Manual of Eye Emergencies. 2nd Edition. Butterworth-Heinemann, 2004, pp. 73-111.

Xem thêm